本品只能吸入使用。裝有噻托溴銨的藥瓶只能插入Respimat吸入裝置并通過Respimat吸入裝置吸入使用（參見使用說明）。
一個藥用劑量包含2撳。
成人的推薦劑量是通過Respimat吸入裝置每天相同時間吸入一次，每次吸入2撳（參見使用說明）。
不應超過推薦劑量使用本品。
特殊人群：
老年患者可以按推薦劑量使用本品。
伴有腎功能不全患者可以按推薦劑量使用。然而，與其他主要經腎臟排泄的藥物一樣，對于中到重度腎功能不全患者（肌酐清除率≤50ml/分鐘），應對噻托溴銨的應用予以密切監控（參見[注意事項]）。
伴有肝功能不全患者可以按推薦劑量使用噻托溴銨（參見[藥代動力學]）。
COPD通常不發生于兒童。有關兒科患者使用本品的安全性與有效性尚無定論。

1.18歲以下患者不推薦使用本品。
2.窄角型青光眼、前列腺增生、膀胱頸梗阻者及妊娠、哺乳期婦女慎用。
3.本品作為每日一次維持治療的支氣管擴張藥，不能用作支氣管痙攣急性發作的搶救治療藥物使用。
4.中、重度腎功能不全（肌酐清除率≤50ml/min）的患者,使用本品時應監控。
5.吸入本品后可能發生過敏反應。
6.長期應用本品可引起齲齒。
7.須注意避免將本品弄入眼內，否則可引起或加重窄角型青光眼、眼睛疼痛或不適、短暫視力模糊、視覺暈輪或彩色影象并伴有結膜充血引起的紅眼和角膜水腫的癥狀；如果出現窄角型青光眼的征象，應立即停止使用。

1.概述在共有906例患者接受噻托溴銨治療1年的臨床試驗中，最經常發生的不良反應為口干。大約14％的患者發生口干。口干反應通常較輕微且隨著持續治療該反應會消失。
2.下表所列的是該種不良反應的報告率，這些資料來自患者接受噻托溴銨治療1年的臨床試驗（根據WHO器官系統分級）不良反應 頻率 全身過敏反應： 少見（即＞0.1％，＜1％） 胃腸道系統失常：口干 非常常見（即＞10％）便秘 常見（即＞1％，＜10％） 心率和節律失常：心動過速 少見（即＞0.1％，＜1％）心悸 少見（即＞0.1％，＜1％） 抵抗力系統失常：念珠菌感染 常見（即＞1％，＜10％） 呼吸系統失常：鼻竇炎 常見（即＞1％，＜10％）咽炎 常見（即＞1％，＜10％） 泌尿系統失常：排尿困難 少見（即＞0.1％，＜1％）尿潴留 少見（即＞0.1％，＜1％）所有列為常見的不良事件均指與安慰劑組相比報導發生頻率超過1％至2％。上市后經驗:已收到關于惡心、聲音嘶啞和頭暈的自發性不良反應報告。
3.關于個別嚴重和/或經常發生的不良反應 COPD患者抗膽堿能治療最常見的不良反應為口干。大部分病例口干癥狀較輕微。總的來說，口干發生在治療后的第3至第5周。口干癥狀通常在患者持續治療后消失。在906名患者用藥1年的臨床試驗中，因口干不良反應而終止試驗的有3名患者（占總治療患者數的0.3％）。在用藥1年的臨床試驗中，個別病例所報告的嚴重且持續的不良反應為便秘和尿潴留。尿潴留只見于有易患因素的老年男性（如前列腺肥大）。應用噻托溴銨后有個別病例發生室性心動過速和房顫，通常見于易感病人。和所有吸入治療一樣，噻托溴銨可能引起吸入刺激導致的支氣管痙攣。自發性不良反應報告的過敏反應包括血管性水腫、皮疹、風疹和皮膚瘙癢。
4.不良反應的藥理學分類有許多器官系統和功能是受副交感神經系統控制的，因此易受抗膽堿能制劑的影響。全身性抗膽堿能作用可能有關的不良反應包括口干、咽干、心率增加、視力模糊、青光眼、排尿困難、尿潴留和便秘。另外，吸入噻托溴銨患者可能發生上呼吸道刺激現象。口干和便秘的發生率隨年齡增長而增加。

1.藥理作用噻托溴銨為長效的抗膽堿能藥物，它對五種膽堿受體（M1-M5）具有相似的親和性。 2.通過和平滑肌上的M3受體結合產生對支氣管平滑肌的擴張作用。這種作用具有競爭性和可逆性。 3.體內、體外研究顯示本品具有劑量依賴性的、可持續24h的抑制乙酰甲膽堿誘導的支氣管收縮作用。 4.本品對支氣管的擴張作用具有突出的定位選擇性。 5.毒理研究生殖毒性：大鼠吸入劑量達1.689mg/kg/d（按體表面積計算，約為臨床推薦日劑量的760倍），對生育力未見影響。 6.大鼠吸入劑量達0.078mg/kg/d（按體表面積計算，約為臨床推薦日劑量的35倍），有流產，活胎數量和平均胎兒重量減少，胎兒的性成熟延遲的作用；兔吸入劑量達0.4mg/kg/d（按體表面積計算，約為臨床推薦日劑量的360倍），增加植入后的丟失。但在大鼠和兔吸入劑量分別為0.009和0.088mg/kg/d（按體表面積計算，約為臨床推薦日劑量的4和80倍），未見這種作用。 7.遺傳毒性：本品細菌基因突變試驗、V79中國倉鼠肺細胞染色體畸變試驗、人淋巴細胞體外染色體畸變試驗、小鼠微核試驗、大鼠肝細胞程序外DNA合成試驗結果均為陰性。致癌性：大鼠吸入本品劑量達0.059mg/kg/d（按體表面積計算，相當于臨床推薦日劑量的25倍）104周，雌性小鼠吸入本品劑量達0.145mg/kg/d（按體表面積計算，相當于臨床推薦日劑量的35倍）83周，雄性小鼠吸入本品劑量達0.002mg/kg/d（按體表面積計算，相當于臨床日推薦劑量的0.5倍）101周，未觀察到致癌作用。

噻托溴銨是略溶于水的非手性四價銨化合物，能夠以溶液形式通過吸乳器給藥，吸入藥量大大約40％分布于靶器官肺。下面所述的藥代動力學資料許多是用高于推薦治療的高劑量得來的。
吸收：
給年輕的健康志愿者吸入藥液后，尿液分析顯示約33％大吸入藥量進入體循環。噻托溴銨的口服溶液的絕對生物利用度只有2～3％。噻托溴銨在吸入5分鐘后達到最高血藥濃度。由于其四價銨化合物的特性，食物不影響它的吸收。
分布：該藥與血漿蛋白結合率達72％，分布容積為32L/kg。在穩態時。COPD患者吸入18微克的干粉后5分鐘測得的血藥峰濃度為17～19pg/ml，其后以多室模型的方式迅速下降。穩態的血藥谷濃度為3～4pg/ml。肺的局部濃度未知，但從給藥方式可以看出肺的實際藥物濃度較高。對大鼠進行研究表明，噻托溴銨完全不能通過血腦屏障。
生物轉化：生物轉化的程度非常小，年輕健康志愿者靜注藥物后有74％的劑量以原型從腎臟排泄，從而證明了這一點。噻托溴銨是酯，經非酶方式分解為醇（N-甲基東莨菪醇）和酸（二噻吩羥基乙酸），二者均不能與毒蕈堿受體結合。
在體外用人肝微粒體和人肝細胞進行的實驗表明，一些藥物（小于靜注劑量的20％）經依賴于細胞色素P450的氧化及隨后與谷胱甘肽結合成為各種Ⅱ相代謝物。體外肝微粒體試驗表明，這一酶解通路可被CYP 2D6（和3A4）抑制劑、奎尼丁、酮康唑和孕二烯酮抑制。因此CYP 2D6和3A4包含在代謝通路中，參與了較小部分藥物的消除。噻托溴銨即使在高于治療濃度時也不抑制肝微粒體中的細胞色素CYP 1A1、1A2、2B6、2C9、2C19、2D6、2E1或3A。
消除：噻托溴銨的終末消除半衰期在吸入后5和6天之間。年輕健康志愿者靜注后總清除率為880ml/min，個體之間變異性為22％。靜注給予噻托溴銨后主要以原藥的形式經尿液排泄（74％）。
吸入藥液后，20.1％ - 29.4％的藥量經尿液排出，其余主要是在腸道內未被吸收的藥物，會隨糞便排出。噻托溴銨的腎臟清除率超過了肌酐清除率，表明藥物可被分泌進入尿液。COPD患者長期每日一次碾入噻托溴銨后，第7天可達藥代動力學穩態，此后沒有藥物蓄積。
線性/非線性：靜注和干粉吸入給藥后在治療范圍內，噻托溴銨的藥代動力學證明為線性藥代動力學。
老年患者：正如所有主要經腎臟排泄的藥物一樣，老年患者噻托溴銨的腎清除率下降（年齡小于58歲的COPD患者，清除率為326ml/min；年齡大于70歲的COPD患者，清除率為163ml/min）。這可能與腎功能下降有關。噻托溴銨吸入后經尿液的排泄由14％（年輕健康志愿者）下降至約7％（COPD患者），然而，與患者個體之間和個體內變異性（干粉吸入后AUC0-4h增加了43％）相比，COPD患者的血藥濃度并沒有隨年齡的增加而出現顯著改變。
腎功能不全患者：與所有其它主要經腎臟排泄的藥物相同，腎功能不全時靜注或干粉吸入血藥濃度均有增加且藥物的腎臟清除率下降。在老年人較常見的輕度腎功能不全（CLCR 50-80ml/min），可使噻托溴銨血藥濃度輕度增加（靜注后AUC0-4h 增加39％）。在中重度腎功能不全的COPD患者（CLCR<50ml/min）。靜注給予噻托溴銨后血藥濃度加倍（AUC0-4h 增加82％），干粉吸入后的血藥濃度亦增加。
肝功能不全患者：肝功能不全對噻托溴銨的藥代動力學無影響。噻托溴銨主要經腎臟排泄清除（年輕健康志愿者為74％），少量以非酶酯分解成無藥理活性的產物。