托吡酯是一個由氨基磺酸酯取代單糖的新型抗癲癇藥物。在培養的神經元中進行的電生理和生化研究得出與其抗癲癇作用有關的托吡酯的三個特性。由神經元持續去極化所反復激發的動作電位被托吡酯以時間依賴模式阻斷 ：表明托吡酯可阻斷狀態依賴的鈉通道。
托吡酯可提高γ-氨基丁酸 (GABA)，激活GABA受體的頻率，從而加強GABA誘導氯離子內流的能力 ：表明托吡酯可增強抑制性神經遞質作用。由于托吡酯的抗癲癇特性與苯丙二氮明顯不同，它可能是調節苯丙二氮不敏感的GABA受體亞型。
托吡酯可拮抗紅藻氨酸(Kainate)激活興奮性氨基酸（谷氨酸）的Kainate/AMPA亞型，但對N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)的NMDA受體亞型無明顯影響。
托吡酯的上述作用在1-200 uM范圍內與濃度相關。1-10 uM為產生最小作用的濃度范圍。
此外，托吡酯可抑制一些碳酸酐酶同功酶的作用，這一藥理作用比已知的碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺作用弱，并且不是托吡酯抗癲癇作用的主要特性。
對小鼠進行的托吡酯與其它抗驚厥藥物合用的研究表明 ：托吡酯與卡馬西平或苯巴比妥合用時，顯示協同抗驚厥作用，與苯妥英合用時，顯示加合抗驚厥作用。在控制較好的加用治療中，未觀察到托吡酯最低血漿濃度與其臨床療效間的相關性。未觀察到托吡酯在人體產生耐受性。

托吡酯可迅速、完全地被吸收。健康受試者口服托吡酯100 mg后，可在2小時達到平均血漿峰值濃度(Cmax)，為1.5 ug/mL。根據在尿中測定放射標記物的回收率，得出口服100 mg 14C-托吡酯的平均吸收程度為81％。食物對托吡酯的生物利用度無臨床上顯著的影響。一般來說，有13-17％的托吡酯與血漿蛋白結合。托吡酯在紅細胞上的結合位點容量較低。
血漿濃度在4 ug/mL以上時，即可使其飽和，分布容積與劑量成反比。單次給藥劑量在100-1200 mg范圍內，其平均表觀分布容積為0.8-0.55 ug/kg。所觀察到的性別對分布容積的影響為女性的分布容積約為男性的50％。這與女性病人體脂含量百分比比男性高有關，無臨床意義。
在健康志愿者中，托吡酯不被廣泛地代謝（約等于20％）。在合用抗癲癇藥治療的患者中，有近50％的托吡酯被已知的藥物代謝酶誘導劑所代謝。從人體的血漿、尿和糞中分離、定性、鑒別得出6種經羥基化作用、水解作用和葡萄糖醛酸化作用形成的托吡酯的代謝產物。在給予14C-托吡酯后，每種代謝產物在放射標記的排泄物總量中含量不到3％。對保留了托吡酯大部分結構的其中2種代謝產物進行實驗發現它們幾乎無抗驚厥活性。
在人體中，原型托吡酯及其代謝產物的主要清除途徑為經腎臟清除（至少為劑量的81％），約有66％的14C-托吡酯在4天內以原型形式從尿中排泄。口服托吡酯50 mg，每日2次和口服100 mg，每日2次，其平均腎臟清除率分別約為18 mL/分和17 mL/分。已證明腎小管對托吡酯具有重吸收作用，這一點在對大鼠的研究中被證明，在與苯甲酸合用時，托吡酯的血漿清除率顯著提高，總體來說，人體口服后血漿清除率約為20-30 mL/分。
托吡酯血漿濃度的變異性很小，因此可預測其藥物動力學。健康志愿者單次口服托吡酯100-400 mg時，呈現線性藥物動力學特性，血漿清除率保持恒定，血漿濃度曲線下面積隨劑量增加呈比例增加。腎功能正常的患者可在4-8天達到穩態血漿濃度。健康受試者口服托吡酯100 mg，每日2次，其平均的Cmax為6.76 ug/mL。口服托吡酯50 mg和100 mg，每日2次后，其平均血漿清除半衰期約為21小時。口服托吡酯100-400 mg，每日2次，同時服用苯妥英或卡馬西平，則血漿濃度隨劑量增加而相應增高。
在腎功能受損的患者(肌酐清除率 <60 mL/分)中，托吡酯的血漿清除率和腎臟清除率降低 ；在晚期腎病患者中，托吡酯的血漿清除率降低，結果表明與腎功能正常的患者相比，托吡酯在腎功能受損的患者中的血漿濃度與劑量有關。血液透析可有效地清除血漿中的托吡酯。在無潛在腎病的老年患者中，托吡酯的血漿清除率無變化。伴有中度至重度肝損傷的患者，其托吡酯的血漿清除率下降。

在小鼠、大鼠、犬和兔子中對托吡酯進行的急性和慢性研究表明，托吡酯可被很好耐受，僅在嚙齒類動物中觀察到胃上皮細胞增生，并且停藥9周后大鼠的胃上皮細胞增生可消失。僅在小鼠中觀察到泌尿膀胱的平滑肌瘤（口服劑量增至300 mg/kg，服用21個月時），并且似乎只發生在這一種屬中。由于人體無類似情況發生，故認為無臨床相關性。在對大鼠的致癌性研究中亦未觀察到此類變化（口服托吡酯劑量增至120 mg/kg/日，24個月）。
在這些研究中所觀察到的托吡酯的其它毒理和病理學作用可能與其較弱的藥物代謝酶誘導作用或弱的碳酸酐酶抑制作用有關。盡管在劑量較低時(8 mg/kg/日)即可觀察到托吡酯對大鼠母系和父系的毒性，但當劑量加至100 mg/kg/日時，仍未觀察到對雄性或雌性大鼠的生殖毒性。
與其它抗癲癇藥物一樣，托吡酯對小鼠、大鼠和兔子有致畸性。在小鼠中，500 mg/kg/日劑量的托吡酯可致胎兒重量和骨骼骨化減少，并出現母鼠毒性，所有藥物（20、100和500 mg/kg/日）發生胎兒畸形的數目均增加，對于所發生的所有畸形或特殊的畸形均未觀察到顯著性差異或量效關系，表明可能有其它因素存在，如母鼠毒性。在大鼠中，劑量低至20 mg/kg/日時，即可觀察到與劑量相關的母鼠和胚胎/胎兒毒性（胎兒體重和/或骨骼骨化減少）。在400 mg/kg/日以上劑量時，可觀察到致畸作用（肢體和足趾缺損）。在兔子中，劑量降至10 mg/kg/日時，可觀察到致畸作用（肋骨和椎骨畸形）。大鼠和兔子中觀察到的致畸作用與那些碳酸酐酶抑制劑所產生的作用類似，與人體的畸形無關。雌性大鼠在妊娠和哺乳期口服托吡酯20或100 mg/kg/日時，對仔鼠的影響表現為出生體重及哺乳期體重減輕。托吡酯可通過大鼠胎盤屏障。在一組體外、體內誘變性測定中未觀察到托吡酯的潛在生殖毒性。

推薦從低劑量開始治療，逐漸加至有效劑量。劑量調整應從每晚口服25 mg開始，服用1周，隨后，每周增加劑量25-50 mg，分2次服用。劑量應根據臨床療效進行調整。有些患者可能每日服用1次即可達到療效。在加用治療的臨床試驗中，200 mg是產生療效的最低劑量，也是研究中設置的最低劑量，因此認為這一劑量是最小的有效劑量。通常的日劑量為200-400 mg/日，分2次服用，個別患者口服劑量高達 1600 mg/日。應用本藥治療時，不必監測血漿托吡酯濃度即可達到妥泰治療的最佳療效。
在應用苯妥英治療同時加用本藥治療時，僅有極少數病例需調整苯妥英的劑量，以達到最佳臨床療效。在本藥治療時，加用或停用苯妥英和卡馬西平治療時，可能需要調整本藥的劑量。上述推薦的劑量適用于所有成人，包括老年人和無腎臟疾患的患者。
由于血液透析可清除血漿中的妥泰，因此在進行血液透析期間應將本藥的日劑量補充至原日劑量的1.5倍，在進行血液透析的開始和結束時，補充劑量應分次服用。根據所使用的透析設備的特點，補充劑量可能有所差異。
在12歲及12歲以下兒童中應用本藥的經驗較少。

包括本藥在內的抗癲癇藥物應逐漸停藥，以使癲癇發作頻率增高的可能性減至最低。在臨床試驗中，每周減量100 mg/日。某些病人在無并發癥的情況下，停藥過程可加速。
原型托吡酯及其代謝產物的主要排泄途徑為腎臟清除，腎臟清除的能力與腎臟的功能有關，而與年齡無關，伴有中度或重度腎功能損害的患者達到穩態血漿濃度的時間可能需10-15天，而腎功能正常的患者只需4-8天。與所有患者一樣，劑量調整應根據臨床療效進行（如對癲癇發作的控制、副作用的發生），并且需了解對于已知有腎臟損害的患者，在每個劑量下達到穩態血漿濃度的時間均需延長。
某些患者，尤其是伴有潛在腎病因素的患者，可能有增加腎結石形成的危險。建議大量飲水以減少其危險因素，包括腎石形成前期以及具有腎石癥和高鈣尿的家族史。在托吡酯治療期間，無一危險因素被證明可確實導致腎石形成。此外，患者所服用的其它與腎石癥有關的藥物，可能也會增加危險因素。
與所有抗癲癇藥物一樣，本藥作用于中樞神經系統，可產生嗜睡、頭暈或其它相關癥狀。這些不良反應不論是輕度或是中度，均是患者在駕駛汽車或操縱機器時，尤其是在患者各自獲得用藥經驗之前所存在的潛在危險因素。