在超過1500名患者參加的單獨使用派立明TM或者聯合0．5％噻嗎心安使用的臨床研究中，最常見的治療相關的不良反應和局部癥狀是：味覺改變(口苦或者異味)(5.3％)，滴藥后一過性視物模糊，持續幾秒到幾分(4．8％)。 下列是派立明臨床研究中報道的明確的、很可能或者可能與治療有關的不良反應。它們的發生概率是常見(不到10％)或者少見(不到1％)。 眼部作用： 常見：視物模糊，眼部不適(滴藥時灼燒感或者刺痛)，異物感和眼部充血。 少見：眼干、眼疼、眼分泌物增多、瘙癢、角膜炎、瞼炎、結膜炎、瞼緣硬結、發粘感、流淚、眼疲勞、角膜病變、結膜濾泡和視力異常。 下列眼部影響僅見于派立明TM與噻嗎心安聯合使用： 少見：角膜糜爛。 全身作用 派立明是一種可被全身吸收的磺胺類碳酸酐酶抑制劑。因此雖然臨床觀察中沒有發現與該類藥物相關的其它不良反應，但這些不良反應可能出現。味覺異常（滴藥后口苦和異味）是臨床觀察中報告的與派立明使用有關的最常見的全身不良反應。這可能和藥物通過鼻淚管到達鼻咽部有關。滴藥后壓迫鼻淚道以及輕輕閉上眼睛有助于減少這種不良反應的發生（參見“用法用量”）。 全身整體作用 少見：胸痛、脫發 胃腸道反應 常見：味覺改變（口苦或是異味） 少見：口干、惡心和消化不良 過敏反應 少見：皮炎 神經系統作用 常見：頭疼 少見：感覺異常，其特點是四肢麻木和針刺感，抑郁和頭昏。 呼吸系統作用 少見：鼻炎、呼吸困難、咽炎、氣管炎、鼻衄和咯血，對胃腸道、神經系統、造血系統、腎臟記憶代謝的影響一般與全身應用碳酸酐酶抑制劑有關，但眼部滴用時可出現與口服碳酸酐酶抑制劑有關的同樣的不良反應。

派立明是一種磺胺藥，雖然是眼部滴用，但仍能被全身吸收。因此磺胺藥的不良反應在眼部滴用時仍然可能出現。如果出現嚴重的藥物反應或者過敏，應立即停用眼藥。 口服碳酸酐酶抑制劑和滴用派立明的患者有可能出現已知的與碳酸酐酶抑制有關的全身不良反應。 沒有研究同時使用口服碳酸酐酶抑制劑和派立明的作用，因此不推薦同時使用這兩種藥物。目前派立明治療假性囊膜剝脫性和色素性青光眼的經驗有限。 在青光眼的聯合治療中，主要評測了派立明和噻嗎心安聯合應用效果。因此關于和其它抗青光眼藥物的聯合使用的資料很有限。 沒有研究派立明在閉角型青光眼中使用情況。 沒有研究布林佐腔對受損角膜內皮(特別是內皮計數低的患者)可以出現的潛在的作用。特別提到的是，沒有研究藥物對配戴隱形眼鏡患者的影響，因此推薦他們使用派立明時應該仔細觀察。因為碳酸酐酶抑制劑影響角膜的水化過程，因此配戴角膜接觸鏡可能增加角膜病變的風險。同樣在其它有角膜受損的情況下，例如患者在糖尿病中的應用情況，應在使用過程中緊密地觀察。苯扎氯胺是一種常用的眼藥防腐劑，有文獻報道可導致點狀角膜病變或(和)潰瘍性角膜病變。因為派立明含有該種防腐劑，因此在干眼癥患者經常或者是長期使用時，或者是角膜有病損時需要密切觀察。 沒有研究派立明在配戴角膜接觸鏡患者中的應用情況。派立明含有苯扎氯胺作為防腐劑，它可能被軟性角膜接觸鏡吸收，因此必須在滴用派立明15分鐘后才能配戴角膜接觸鏡。嚴禁在配戴角膜接觸鏡同時滴用派立明。 沒有研究隨派立明治療停止而可能出現的反跳作用；降眼壓作用可能持續5-7天。 口服碳酸酐酶抑制劑可導致老年患者不能完成需要頭腦警覺和(或)身體協調的工作。派立明可以被吸收入全身循環，因此眼部滴用也可以出現類似的情況。

沒有對派立明與其它藥物的相互作用進行專門研究。在臨床研究中，派立明與噻嗎心安滴眼液同時使用沒有發現有不良相互作用。沒有評測在青光眼的聯合治療中派立明與縮瞳劑、腎上腺素激動劑的聯合應用效果。 沒有評測除β阻滯劑以外的其它抗青光眼藥物在青光眼聯合治療中的聯合應用效果。 派立明是一種碳酸酐酶抑制劑，雖然是眼部滴用但仍然可以被全身吸收。有報道口服碳酸酐酶抑制劑導致酸堿平衡紊亂，因此在接受派立明治療的患者中應該注意這種潛在的危險。 與布林佐胺代謝相關的細胞色素P450同工酶包括：CYP3A4(主要的)、CYP2A6、CYP2C8、和CYP2C9。因此CYP3A4的抑制劑，例如酮康唑、伊曲康唑、克霉唑、Ritonavir和醋竹桃霉素，通過CYP3A4來抑制布林佐胺的代謝。因此如果同時使用了CYP3A4抑制劑應該小心。然而因為布林佐胺主要通過腎臟排出體外，因此不容易造成藥物在體內的積聚。布林佐胺本身不是細胞P450同工酶的抑制劑。

藥理作用： 碳酸酐酶（CA）存在于包括眼組織在內的很多身體組織內。碳酸酐酶催化二氧化碳水化成碳酸，以及碳酸脫水這個可逆反應。抑制眼部睫狀體的碳酸酐酶可以減少房水的分泌。可能是通過減少碳酸氫鹽離子的生成從而減少了鈉和水的轉運，最終降低了眼壓。眼壓是青光眼視神經損害和青光眼性視野缺損的重要危險因素。布林佐胺主要抑制眼組織中占優勢的碳酸酐酶2型同工酶，體外試驗中，50％的有效抑制濃度是3.2nM，對碳酸酐酶2型同工酶的Ki值是0.13nM。 毒理研究： 1％、2％和4％的布林佐胺眼藥，每日4次，兔眼滴用后1-6個月出現輕度的、有統計學意義的角膜增厚，但其它物種沒有發現有類似的改變。對小鼠按每公斤體重每天8毫克（這是推薦人類眼部滴用劑量的250倍）長期使用布林佐胺，導致與碳酸酐酶抑制藥理相關的改變。例如尿的容量和電解質成分的改變、血清電解質的輕度變化。 在給雌性大鼠口服每天每公斤體重10毫克（這是推薦人類眼部滴用劑量的250倍）的布林佐胺24個月后，膀胱腫瘤的發生率有顯著意義的增加。在雌性大鼠每天每公斤1、3、10毫克，或雄性大鼠每天每公斤3、10毫克時，可以觀察到劑量依賴性膀胱增殖性改變。在大鼠中出現的膀胱腫瘤發生率有統計學意義增加的主要原因，是一種僅見于大鼠的膀胱腫瘤的發生率增加。在兔子的發育毒性試驗中，口服布林佐胺劑量高至每天每公斤體重6毫克（這是推薦人類眼部滴用劑量的125倍）時盡管有明顯的母體毒性，但對胚胎的發育沒有影響。在小鼠的類似研究中發現，母鼠口服布林佐胺劑量到每天每公斤體重18毫克（這是推薦人類眼部滴用劑量的375倍）時出現胚胎顱骨和胸骨輕度的鈣化減少，但在每天每公斤體重6毫克時不出現。這些情況出現在藥物劑量足以導致酸中毒和母體體重增加減少、胚胎體重下降，當母狗每天口服布林佐胺每公斤體重2毫克和18毫克時，可觀察到小狗的藥物劑量相關性體重下降，分別為5-6％和將近14％。

布林佐胺局部滴用后被吸收進全身循環。由于它與碳酸酐酶2型同工酶的高度親和力，因此布林佐胺分布于紅細胞中，在全血中具有較長的半衰期（平均接近24周）。在人類，其代謝產物N-脫乙基-布林佐胺與碳酸酐酶結合并聚集在紅細胞中。在有布林佐胺的情況下，其代謝產物主要與碳酸酐酶Ⅰ型同工酶結合。布林佐胺及N-脫乙基-布林佐胺在血漿中的濃度很低，通常低于可檢測的濃度下限（小于7.5ng/ml）。與血漿蛋白結合率不高，約60％。布林佐胺主要通過腎臟排泄（約60％）。約20％的藥物成為尿液中的代謝產物。布林佐胺和N-脫乙基-布林佐胺是尿液中的主要成分，同時還有微量的N-脫甲氧乙基和O-脫甲基代謝產物。 在一個口服藥物的藥代動力學研究中，健康志愿者口服1毫克布林佐胺膠囊，每天2次，持續32周后，測量了紅細胞碳酸酐酶活性來評價全身碳酸酐酶抑制劑的程度。布林佐胺對紅細胞碳酸酐酶2型同工酶活性的抑制在四周后達到飽和（紅細胞內濃度大約是20uM）。N-脫乙基-布林佐胺在紅細胞的聚集在20-28周內達到穩定狀態，藥物濃度達到6-30uM。穩定狀態下對紅細胞碳酸酐酶的抑制率是70-75％。在中度腎功能不全的研究對象（肌酐清除率為30-60ml/min）中口服布林佐胺1mg，每天2次，持續長達54周。布林佐胺治療4周后紅細胞濃度為20-40uM。在穩定狀態下，布林佐胺及其代謝產物在紅細胞的濃度分別是22.0-45.1和17.1-88.6uM。隨肌酐清除率的下降，N-脫乙基-布林佐胺紅細胞濃度增加而總的紅細胞碳酸酐酶活性下降，但是布林佐胺紅細胞濃度和碳酸酐酶2型同工酶的活性不變。在最嚴重的腎功能不全的患者中，總碳酸酐酶活性的抑制率增加，但其穩定狀態仍然低于90％。在眼部滴用布林佐胺的研究中發現其穩定狀態的紅細胞濃度與口服的類似，但N-脫乙基-布林佐胺濃度較低。碳酸酐酶活性是用藥前的40-70％。